Stråleuhellet på Kjeller 1982

Jan Folkvard Evensen. Spesialist i onkologi, tidligere overlege ved Kreftklinikken, Oslo universitetssykehus, Radiumhospitalet

---

Da jeg tømte kontoret etter en lang karriere fant jeg en gul kassett av typen radiologene i fordums dager fikk røntgenfilm i: Kodak X-Omat RP, 24 x 30 cm X-ray film. Jeg hadde merket den «Stråle­uhellet på Kjeller». Den inneholdt en rekke rapporter om – nettopp: Stråleuhellet på Kjeller 1982.

Den 2. September 1982 skjedde et uhell med letalt utfall ved bestrålingsanlegget på Kjeller. En tekniker (J. L.) gikk uforvarende inn bestrålingsrommet mens strålekilden var uskjermet. Dette er en del år siden og jeg ser ikke bort i fra at en del onkologer kan være født like før eller rett etter dette, og muligens ikke hørt om uhellet. For disse – og sikkert andre – kan det være av interesse med en nærmere omtale av hendelsen.

Bestrålingsanlegget

På Kjeller, nord-øst for Oslo, finnes Norges eneste gamma- bestrålingsanlegg. Det eies og drives av Institutt for energi- teknikk (IFE), og har vært i drift siden 1970. En av de viktigste oppgavene for virksomheten er å behandle matvarer som kan være bærere av uønskede bakterier, f.eks. salmonella. Gjennom behandlingen drepes eventuelle bakterier i maten, og overføring av infeksjoner og sykdommer blir dermed hindret. Anlegget benyttes og til forskjellige bestrålings-oppgaver for sykehus, industri og forskning. Eksempler på oppgaver som kan utføres er: Avkiming av krydder og andre smaksgivere, konservering av matvarer, sterilisering av medisinsk utstyr og legemidler og modifisering av materialegenskaper i polymere kunststoffer.

Strålingskilden (Co 60) er plassert i et meget godt skjermet bestrålingsrom. Kilden består av 25 horisontalt beliggende sylindre liggende ved siden av hverandre i et vertikalt plan. Sylinderne er 50 cm lange og 2 cm i diameter. Kilden kan heves fra en skjermet posisjon i gulvet til flere nivåer over gulvet. På ulykkesdagen var den totale aktivitet 65,7 Ci (2.43 PBq). Når kilden ikke er i bruk, står den i skjermet posisjon og strålingsnivået i rommet er da ca. 5 mikrosievert/time.

Anlegget har et omfattende sikkerhetssystem som hindrer at kilden kan komme i bestrålingsposisjon uten at bestrålingsrommet er forsvarlig avstengt.  Det er to uavhengige systemer for sperring av dør, et relatert til kildeposisjon og et relatert til stråling. Ulykkesdagen var sist nevnte til reparasjon. Således gjensto bare først nevnte, og det sviktet.

I tillegg til nevnte anordninger er det en strålemonitor (ioniseringskammer) på vei inn til kilden som kontinuerlig registrerer strålingsnivået, som så overføres til et analogt instrument og skriver på kontrollrommet. Skriveren registrerer tidspunkt og varighet for når kilden er i strålingsposisjon. I tillegg er det er digitalt display som registrerer kildens posisjon med tall 0-25. Kilden i skjermet posisjon indikeres med «0» og et grønt lyssignal. Ulykkesdagen viste det analoge instrument og skriveren at strålingen var på. Enn videre viste displayet at kilden var i posisjon 0.4, dvs. i uskjermet posisjon. Til tross for dette var lyssignalet grønt. Teknikeren (J. L) overså at kilden var i stråleposisjon og stolte utelukkende på det grønne lyssignalet og gikk inn i bestrålingsrommet (1).

Hendelsesforløpet

J. L. var en 65 år gammel mann som i noen år hadde hatt hypertensjon og angina pectoris. Han sto på propranolol og warfarin og hadde nitroglyserintabletter i lommen. Det er litt uklart hvor lenge han var i bestrålingsrommet. Først anga han 30 sekunder, men han var senere i tvil om dette. Han ble uvel etter å ha vært i rommet en stund, med moderate brystsmerter. Han ble tilsett av lege som la han inn med spørsmål om infarkt. Det var ingen tegn til akutt hjerteinfarkt verken på blodprøver eller EKG etter ett døgns observasjon. I mellomtiden ble man oppmerksom på at han hadde vært utsatt for en betydelig stråledose.

Ved ankomst var han kvalm og kastet opp. Ansiktet var erytematøst.  Initialt var han afebril men fikk etter hvert  frysninger og temperaturstigning til 38.4. Man fant ingen tegn til infeksjon og det var ikke oppvekst i blodkulturer. Etter ett døgn ble han overflyttet til hematologisk avdeling på Rikshospitalet. Der ble han isolert.

Han hadde vedvarende kvalme med økende oral mukositt. Figur 1 viser temperaturkurve og fallet av blodverdier under oppholdet. Da granulocyttallet syv dager etter ulykken falt til 0.2 x 10⁹/L ble han høyfebril og man startet med krystallinsk penicillin og gentamycin i sepsisdoser. Det kom til oppvekst av Staphylococcus epidermidis fra nesesekret og venflon, og man skiftet ut penicillin med kloxacillin i overenstemmelse med resistensmønster. I tillegg til parenterale antibiotika fikk han peroralt neomycin og nystatin for partiell tarmsterilisering. Han fikk ved tre anledninger granulocytt- og trombocyttkonsentrat. Seks dager etter ulykken fikk han sparsom diaré, 2-3 tømninger per døgn, men det ble aldri noe stort væsketap eller elektrolyttforstyrrelser.

Pasienten forble høyfebril tross antibiotisk behandling. Han ble gradvis slappere. Elleve døgn etter ulykken tilkom kreatininstigning. Tidlig 13. døgn begynte diuresen å avta og det oppsto anuri. Pasienten ble fjern og kl. 1035 sluttet respirasjon og hjerteaksjon samtidig og ganske plutselig.

Autopsi

Ved autopsi var det uttalt patologi. Det var hårtap og injiserte conjunctiva bilateralt. Over begge skuldre var det erytem i hud, til dels med deskvamasjon. I munnhule og oropharynx var det utbredt mukositt og candidiasis. I hele GI tractus var det deskvamert epitel. Mikroskopisk var deskvamasjonen nærmest total med unntak av tykktarm, men også der var det total mangel på kjertelstrukturer.

I trachea og bronchier var det deskvamert mucosa. I lungene var det ødem med dilaterte kar med spredte tromber.

Nyrene var forstørret og veide 430 gram. På overflaten var  det røde, grå og bleke områder. Cortex var ødematøs, 1.3 cm tykk med blødninger. Glomeruli var normale men distale tubuli inneholdt hyaline eosinofile sylindre. I blæren var det uttalt deskvamasjon.

Lymfeknutene var få, små og cellefattige. Milten var forstørret til 420 g og var nærmest svart og stuvet. Benmargen fra columna var grå og cellefattig. Benmargen fra femur hadde samme utseende.

Hjernen var tilsynelatende normal uten ødem med unntak av adenohypofysen hvor der var markert redusert epitel med tomme sinusoider og et svampaktig utseende. Neurohypofysen var også delvis svampaktig. Thyroidea og pancreas var tilsynelatende normale. Testiklene hadde normal størrelse men ingen spermatogenese.

Den uttalte deskvamasjon skyldes nødvendigvis ikke ene og alene radionekrose idet der kan ha vært noe innslag av autolyse (2,3).

Doseberegninger

Interessant i denne sammenheng er hvor stor dose J. L. ble utsatt for. Filmdosimeteret han hadde på seg gikk i metning og var til liten hjelp. Metning betyr stråledoser godt over 0.05 Gy. Hvilke muligheter hadde man så for å bestemme dose? Mulige dosimeter kunne være gjenstander J. L. bar på seg under bestrålingen, det være seg knapper på klær, lær i sko,  rubiner i armbåndsur, etc.

Følgende metoder ble brukt: ESR (Elektron Spin Resonans) spektroskopi, kromosomanalyser og TLD (termolumini-scence dosimetri). I min «strålende» karriere har jeg praktisert alle 3 metodene: ESR i mitt hovedfag i fysikk (4), kromosomanalyser ved undersøkelser av norske samer (5, 6) og TLD i forbindelse med brachyterapi av munnhulekreft (7).

Kromosomanalyser

Med kromosomaberrasjoner forstås numeriske eller strukturelle misforhold i kromosomsettet til en gitt organisme. Aberrasjoner klassifiseres etter morfologi og antatt dannelsesmekanisme. Sammenhengen mellom kromosom-aberrasjoner og stråling har vært kjent i 80 år (8).

Cellers strålefølsomhet avhenger av hvilken fase de bestråles. Tilsvarende vil typen av kromosomaberrasjoner variere med tidspunkt for bestråling i cellesyklus. De såkalte kromosom type aberrasjoner dannes i G1 og tidlig S. Disse er karakterisert ved at begge kromatider er skadet på samme locus, på samme måte. Kromatid type aberrasjoner  sees ved bestråling i sen S til og med G2. Disse er karakterisert ved at skaden er lokalisert til bare et kromatid.

Visse kromosomaberrasjoner vil være av en sådan art at de kan overleve en celledeling. Disse kalles stabile eller sekundære. Andre vil gå tapt, evt. føre til celledød. Disse kalles ustabile eller primære. For å få med alle aberrasjoner er det viktig å score cellen i dens første metafase etter at skaden har skjedd.

Kromosom type aberrasjoner klassifiseres gjerne som (a) brudd/gap; (b) ringer (sentrisk med centromer / asentrisk uten centromer); (c) trans-lokasjon og (d) disentriske. Illustrasjon og forklaring er gitt i Figur 2. I biologisk dosimetri er det gjerne ringer og disentriske som scores. Disse er entydige og lette og diagnostisere. De fleste dose-respons kurver refererer da også til disse aberrasjoner.

For kromatid type aberrasjoner finnes et tilsvarende klassifikasjonssystem. Disse tillegges imidlertid mindre betydning i strålingssammenheng.

Lymfocytter har vist seg å være spesielt egnet for kromosomanalyser, de er lett tilgjengelig, finnes jevnt fordelt i hele organisme, er tilnærmet synkrone og lar seg lett stimulere til mitose i kulturer. Lymfocytter kan dyrkes separat etter å ha blitt separert fra fullblod, evt. ved å dyrke fullblod. Separasjon av lymfocyttene foregår da etter vekstperioden. Til dyrkning kan man bruke vanlige kjemisk definerte medier (for eksempel Hams F10 eller RPMI 1640). Lymfocyttene stimuleres til mitose med phytohemagglutinin. Etter 48 timer stoppes kulturene ved tilsetting av colcemid (mitosehemmer). Mitosene sitter løst og kan rystes av. Etter diverse sentrifugeringer overføres de til objektglass, lufttørres og farges med Giemsa.

Grunnlaget for biologisk dosimetri ved hjelp av kromosomanalyse er at til en gitt dose svarer et visst antall aberrasjoner. For å bestemme dosebelastningen  til et individ i en gitt situasjon er man således avhengig av dose-respons kurver. Slike dose-respons kurver er gjerne satt opp på grunnlag av in vitro bestrålt blod. For at slike kurver skal kunne brukes i en in vivo situasjon forutsettes homogen helkroppsbestråling, en betingelse som sjelden er oppfylt, spesielt ikke her (se siden).

Hos J. L. ble både benmarg og blod undersøkt. I benmargen var det meget sparsom delingsaktivitet, men fra blod fikk man tilstrekkelig oppvekst i kultur til å kunne analysere en del celler i deling. Kromosomskadene i lymfocyttene var omfattende og uttalte, og ingen celler uten skader ble observert (Figur 3).

Det er kjent at det er god sammenheng mellom stråledose og antall kromosomaberrasjoner ved dose opptil flere Gy. For høyere doser foreligger bare sparsomme data, og ved doser omkring 10 Gy og mer vil kalibreringskurver være beheftet med stor usikkerhet.

Ved bruk av eksisterende data svarte de observerte skader til en dose omkring 10 Gy. Skadene var neppe forenlig med lavere dose, derimot kan det ikke utelukkes at dosen kunne ha vært vesentlig høyere (2).

ESR spektroskopi

Ved bestråling dannes frie radikaler, dvs. atomer eller molekyler som har uparede elektroner i en ellers åpen skallkonfigurasjon. Frie radikaler dannet ved bestråling er vanligvis svært reaktive med levetid i løsninger og celler på langt mindre enn ett sekund. I vannfrie faste stoffer er imidlertid sekundære reaksjoner betydelig langsommere, med tilsvarende økt levetid for frie radikaler, fra timer og dager opp til år.

Elektroner har spinn, et fenomen jeg tidligere har forklart i Onkonytt (9). Et fullt skall har ikke spinn da bidragene fra elektronene opphever hverandre. Et uparet elektron har derimot spinn. Dette sammen med elektronets ladning gjør at det oppfører seg som en liten stavmagnet i et magnetfelt. Spinnet er kvantisert, dvs. spinnet (stavmagneten) kan bare innta to stillinger i et ytre magnetfelt (H₀), parallelt eller antiparallelt med feltet. Forskjellen i energi mellom disse to tilstander er proporsjonalt med magnetfeltets styrke. Overganger mellom de to spinntilstander kan induseres v.h.a. mikrobølger. Når mikrobølgeenergien svarer til energiforskjellen mellom de to spinn-tilstander opptrer resonans og spinnet flipper (skifter retning). Litt forenklet sagt, dette resulterer i en linje i ESR spektret. I tillegg til et ytre pålagt magnetfelt vil et uparret elektron også påvirkes av magnetfeltene fra omkringliggende atomkjerner (H_1-n). Disse magnetfeltene overlagres hovedfeltet (H₀ + H_1-n) og  gir opphav til en oppsplitting av resonanslinjen. Et ESR spektrum vil derfor gjerne bestå av flere linjer.

ESR signaler ble observert i flere gjenstander J. L. bar på seg, bl.a. lær i sko og knapper. Mer relevant var at han på grunn av hjerteproblemer hadde nitroglyserintabletter i lommen. I tillegg til nitroglyserol besto disse tablettene av sakkarider (lactose og sorbitol). Disse er godt egnet til dosimetri siden de ved bestråling danner rikelig med frie radikaler som er stabile i romtemperatur.

Selve målingen foregår ved at man legger tablettene i et sterkt magnetfelt og legger på et mikrobølgefelt via en bølgeleder (10). For et magnetfelt på 3300 gauss (= 0.33 tesla) vil resonans opptre ved omkring 10 GHz (bølgelengde ca. 3 cm). Figur 4 viser et ESR spektrometer med sentralt plassert elektromagnet.

For å kunne gjøre seg opp en mening om hvor stor dose J. L. fikk må man ha kalibreringskurver. J. L. hadde to typer nitroglyserintabletter i lommen: Nitromex (Dumex) og Nitroglycerin A-L (Apothekernes Laboratorium). Dose-effekt kurver ble utarbeidet for begge typer tabletter ved å eksponere dem for Co 60 gammastråling under samme betingelser som ved uhellet. Eksponeringsdosen varierte fra 500 R til 10 kR målt med TLD (se siden), hvilket svarer til 4.75 og 95 Gy (1R (Røntgen) = 0.95 rad). Det ble dannet flere typer radikaler under bestråling og antallet var proporsjonalt med arealet under ESR kurven. Figur 5 viser ESR spektrum for bestrålt Nitroglycerin A-L og kalibrerings kurve: antall radikaler som funksjon av dose. Undersøkelse av Nitromex og Nitroglycerin som J. L. bar på seg under uhellet ga tilnærmet samme resultat, hhv. 38.5 og 39.4 Gy (11). Dette er dosen i en posisjon ca. 80 cm over gulvet (J. L. sin lomme).

TLD (Termoluminiscence -dosimetri)

For å forklare TLD tar jeg utgangspunkt i bånd teori. Det går i korthet ut på å beskrive hva slags energier elektroner kan ha i faste stoffer, og brukes bl.a. til å beskrive faste stoffers ledningsevne.

Som man kjenner til fra kjemien vil  elektroner i et isolert atom være lokalisert i skall/orbitaler med diskrete energinivåer (Bohrs atommodell). Elektronene kan ikke ha mellomliggende energier. Når to eller flere atomer slår seg sammen til å danne molekyler vil orbitalene overlappe. Elektroner er det vi kaller fermioner (etter Enrico Fermi, italiensk fysiker (1901-1954)). Alt vi ser rundt oss er satt sammen av fermioner. Motsatsen er bosoner (etter Satyendra Nath Bose, indisk fysiker (1894-1974)). Bosoner formidler krefter. I motsetning til bosoner  adlyder fermioner Paulis eksklusjonsprinsipp: to elektroner kan ikke ha samme kvantetall i et molekyl. Når to atomer slår seg sammen vil derfor hver atomorbital splittes i 2 molekylorbitaler med litt forskjellig energi. Tre atomer gir splitting i 3 molekylorbitaler, N i N molekylorbitaler. I et fast stoff av en viss størrelse vil N være svært høy (N ≈ 10²²). Energinivåene vil da ligge svært tett (av størrelsesorden 10^-22 eV) og kan ansees som et kontinuum, eller et energibånd.

I et fritt atom vil noen skall være fylt, noen halvfylt og andre tomme. Slik er det også med båndstrukturen. Båndet med lavest energi kalles valensbåndet. Ved det absolutte nullpunkt (0 K) er valensbåndet helt fylt med elektroner. Ved høyere temperatur vil noen av dem være eksitert til et høyere bånd, ledningsbånd. Valensbåndet og ledningsbåndet er adskilt med et forbudt mellomrom (gap). Størrelsen på dette mellomrommet avgjør om stoffet er en leder, isolator eller halvleder. For en god leder overlapper gjerne ledningsbåndet med valensbåndet. I ledningsbåndet beveger elektronene seg fritt.

Båndteorien er en approksimasjon til elektronenes Schrødingerlikning (12) og fungerer under gitte forutsetninger, bl.a. at systemet er homogent.

Båndteorien kan brukes til å forklare TLD. TLD er basert på krystaller hvor den periodiske strukturen er avbrutt av defekter. Krystallene kan absorbere og lagre energi fra ioniserende stråling. Ved oppvarming av krystallene avgis energien i form av elektromagnetisk stråling, oftest synlig lys.

Figur 6 viser en mulig mekanisme for dette. Energinivåene i krystallen øker langs ordinaten. Ved bestråling dannes frie elektroner som kan bevege seg fritt i ledningsbåndet for en kort tid. Deretter kan de fanges i defekter eller falle tilbake til valensbåndet og rekombinere med hull, ved å avgi stråling (fluorescence) eller varme. Evt. kan de fanges i luminiscence-sentre, defekter i krystallen. Her kan de lagres i lange tider, opp til måneder. Det er disse som er grunnlaget for TLD.

Informasjon lagret i krystallen kan hentes ut ved å varme den opp. Elektroner vil da eksiteres og unnslippe der de måtte være fanget, bl.a. fra luminiscencesentere. De faller da tilbake til valensbåndet under utsendelse av lys. Denne prosessen kalles termoluminiscence. Lyset fanges opp og forsterkes i en fotomultiplikator. Signalet man får ut kalles en gløde-kurve. Denne kan bestå av flere topper med varierende stabilitet. Den mest stabile relateres til absorbert dose (13).

J. L. s armbåndsur inneholdt syntetiske rubiner. Disse brukes til å forsterke urverket og forlenge levetiden. Syntetiske rubiner har samme kjemiske, fysiske og optiske egenskaper som originalen, kjemisk formel Al₂O₃:Cr. De kan fungere som TL dosimeter.

Armbåndsuret ble sendt til Risø National Laboratory i Danmark. Av 11 juveler fikk man resultat fra 3. Avlest middeldose var 14.6 + 2.9 Gy.

Som en kuriositet kan nevnes at TL kan brukes til absolutt datering av arkeologisk materiale. Det er imidlertid en annen historie.

Fordeling av dosen

Midlere helkroppsdose

I et forsøk på å beregne den gjennomsnittlige kroppsdose ble det gjort målinger med et fantom av typen Alderson Rando. Fantomet besto av hode, truncus og øvre del av lår og var sammensatt av 36 skiver. Ca. 40 TL dosimetre ble plassert i forskjellige steder i fantomet som ble plassert 76 cm over gulvet. Fantomet ble eksponert for 39 Gy i lommeposisjon. Målingene ga en gjennomsnittlig kroppsdose på 22.5 Gy.

Midlere benmargsdose

Et relativt stort antall dosimeter ble plasser i eller nær benstrukturer, spesielt langs columna. Midlere benmargsdose var gjennomsnittet av målinger tatt i relasjon til fordeling av rød benmarg og funnet til å være 21 Gy + 2 Gy.

Hjernedose

Midlere hjernedose
ble funnet å være: 14 Gy + 1.5 Gy

Dose til frontallappen
ble funnet å være: 15 – 20 Gy

Nedre GI tractus

Dose til nedre deler
av GI tractus: 15 Gy – 35 Gy

Summering av aktuelle doser er gitt i Tabell 1.

Kromosomanalyser (blod)	> 10 Gy
TLD (rubiner i klokke)	14.6 Gy
ESR (nitroglyserintabletter)	40 Gy
Hele kroppen*	22.5 Gy
Benmarg*	21.0 Gy
Hjerne*	14.0 Gy
Nedre GI tractus*	15 - 35 Gy

Tabell 1. Målte doser i pasient og Alderson fantom*

 

Avslutning

Gitt at J. L. var i bestrålingsrommet i 30 sekunder ville han med aktuelle eksponeringshastighet ha mottatt en dose på 5-6 Gy. Det er for så vidt en dødelig dose. Estimater på midlere letal stråledose basert på humane data ligger på 3 Gy (14). Klinikken indikerer en noe høyere dose, ikke minst det initiale erythem på overkroppen. Kobolt stråling er relativt høyenergetisk med to gammatopper på hhv 1.17 og 1.33 MeV. Dette gir en hudsparende effekt med dose maksimum på 0.5 cm. Fordelingen av erythemet indikerer for øvrig en inhomogen dosefordeling med høyeste dose på overkroppen. Fraværet av uttalt diaré og delvis bevart mucosa i tykktarm kan tyde på at dose til underkroppen var mindre enn gjennomsnittet. Ved rekonstruksjon av uhellet tok man ikke i betraktning doseinhomogenitet.

Som konklusjon, alt tatt i betraktning, antok man at han hadde mottatt en helkroppsdose på mer enn 10 Gy.

---

REFERANSER:

1. Flatby J, Henriksen T, Høst H: The radiation accident at the Institute for Energy Technology, Kjeller, Norway, September 2, 1982. Dosimetric evaluations. SIS Report 1983: 4
2. Stavem P, Brøgger A, Devik F et al.: Stråleulykke med dødelig utgang. Nordisk Medicin Vol 99, No 2: 46-59, 1984
3. Reitan JB, Stavem P, Kett K et al.: The Co 60 Accident in Norway 1982: A Clinical Reappraisal. In «The Medical Basis for Radiation Accident Preparedness II» Ed. Ricks RC, Fry SA, pp 3-11, 1988
4. Bergene R, Evensen JF, Henriksen T: Free Radical Formation in Pyrimidine Derivatives: A Study of 5-Nitrouracil at 77 K. Radiation Research 62, 180-194, 1975.
5. Evensen JF: Kromosomaberrasjoner hos norske samer høsten 1978, et pilotstudie. Intern Rapport F-667, Forsvarets Forskningsinstitutt.
6. Evensen JF, Reitan JB, Westerlund EA, Brøgger A: Cesium 137 body burden and chromosome aberrations in Norwegian lapps 1965-1978. In “Radiation and cancer risk”. Brustad T, Langmark F, Reitan JB 1990, 21-30.
7. Evensen JF, Bjordal K, Knutsen BH, Olsen DR, Støre G, Tausjø JE. Side effects and quality of life after inadvertent radiation overdosage in brachytherapy of head-and-neck cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2002 Mar 15; 52(4): 944-52.
8. Sax K: Chromosome aberrations induced by X-rays. Genetics 23, 494, 1938
9. Evensen JF: International Year of Light 2015 and PDT (Photodynamic Therapy). Onkonytt 2015; 2: 96-100.
10. Evensen JF: Akseleratorfysikk. Onkonytt 2015; 1: 18-23.
11. Sagstuen E, Theisen H, Henriksen T: Dosimetry by ESR spectroscopy following a radiation accident. Health Physics Vol 45, No. 5, pp 961-968, 1983.
12. Evensen JF: Om partikler, antipartikler og Positron EmisjonsTomografi (PET). Onkonytt 2017; 2: 8-13.
13. Van Dam J, Marinello G. Methods for in vivo dosimetry in external radiotherapy. Second Edition. European Guidelines for Quality Assurance in Radiotherapy, Booklet No. 1, 2006
14. Levin SG, Young RW, Stohler RL: Estimation of median human lethal radiation dose computed from data on occupants of reinforced concrete structures in Nagasaki, Japan. Health Physics Vol 63, No. 5, pp 522-531, 1992.