Hovedartikler

Den biopsykososiale modellen og smerteforståelse
Alv A. Dahl, Psykiater, pensjonert forsker
Det er snart 50 år siden George L. Engel introduserte den biopsykososiale sykdomsmodellen. Hva har skjedd med den frem til i dag, og er den fortsatt aktuell? Dagens versjon illustreres med forståelsen av smerte og smertebehandling hos kreftpasienter.
Bakgrunnen
George L. Engel (1913-1999) var en amerikansk indremedisiner og psykoanalytiker ved University of Rochester i New York. Studietid og hans kliniske læreår ble formet av den rådende biomedisinske sykdomsmodellen med molekylærbiologi som grunnlag der sykdom ble definert som avvik på målbare biologiske funksjoner. Ved klinisk undersøkelse skulle legene avsløre slike avvik. Psykologiske og sosiale vansker var livsproblemer uten medisinsk relevans [1]. Engel anerkjente at modellen hadde feiret store triumfer i kampen mot infeksjonssykdommer [2], men han kritiserte modellen for reduksjonisme siden den ikke omfattet psykologiske og sosiale sider ved sykdom. Den opprettholdt også psyke-kropp dualismen, og den baserte seg ensidig på objektivt målbare avvik. Senere tilføyde Engel at modellen også ignorerte pasientenes menneskelige sider ved ensidig organfiksering. Følgelig var undersøkelsesmetoden altfor kliniker- og symptomorientert [3].
Den biopsykososiale modellen (BPSM)
Engel brukte diabetes som eksempel på BPSM [1]. Påvisning av somatiske symptomer og høyt blodsukker var ikke nok for å ivareta pasientene. Legene måtte også vite hvordan de opplevde symptomene, og hvordan de ble påvirket av dem. Dette krevde supplerende kunnskap om psykologiske, sosiale og kulturelle forhold. Økt tørste og vekttap kunne jo være uttrykk for psykologisk belastning, og lavt blodsukker kunne utløse psykiske symptomer. For å skaffe all relevant informasjon, krevde Engel endret kliniske undersøkelse [3]. Mens den biomedisinske modellen var ensidig opptatt av sykdommen som sådan («Disease»), tilføyde Engel den psykologiske sykdomsopplevelsen («Illness») og den sosiale sykerollen («Sickness»). Han hevdet også at pasient-hjelper relasjonen hadde markert effekt på behandlingsresultatene [1,3, 4].
Som overordnet vitenskapelig forklaring for BPSM, brukte Engel generell systemteori slik den var introdusert av biologen Ludwig von Bertalanffy (1901-1972). Teorien hevdet at alle nivåer av biologisk organisasjon var knyttet hierarkisk sammen, slik at endringer på ett nivå førte til endringer i de andre nivåene. Engel ga konkrete eksempler på at dette gjaldt for biologiske, psykologiske og sosiale forhold [3].
Oppsummert omfatter BPSM to prinsipper: Det humanistiske, som setter pasienten, intervjuet og relasjonen i sentrum, og det kausale, der biologiske, psykologiske og sosiale faktorer sidestilles og gjensidig virker sammen [5].
Det humanistiske prinsippet
Ved betoning av pasientens synspunkter, pasient-hjelper relasjonen og utdyping av undersøkelsesmetoden, ga Engel viktige bidrag til utviklingen av dagens pasientrettede tilnærming. Den er kjennetegnet ved at den støtter pasientenes autonomi og skaper en trygg relasjon gjennom hjelperens empati, respekt og innlevelse [6].
Det har vært vanskelig å utvikle en intervjumetode for BPSM som er lett å lære, og det nærmeste vi kommer på norsk er ‘Fire gode vaner’-metoden (invester i begynnelsen, utforsk pasientens perspektiv, vis empati og invester i avslutningen) [7]. Enda vanskeligere har det vært å vise at BPSM gir bedre diagnostikk, behandlingseffekter og forløp enn den biomedisinske modellen. Og tilsvarende at behandlinger med både biologiske, psykologiske og sosiale elementer fører til bedre effekt enn de som bare inneholder ett av dem. Her står vi fortsatt uten sikre svar meg bekjent [8].
Engel gjorde heller ingen vekting av de tre elementene i BPSM for sykdommer eller hos enkeltpasienter, han mente bare at «alle skal med». Slike vektingsproblemer er påvist innen smertefeltet [5] og ved muskelskjelettsykdommer [9], når artikler egentlig er biomedisinske der det psykologiske og sosiale bare så vidt er nevnt (jf. eksemplet om kreftsmerter nedenfor). Andre har foreslått den ’sosialpsykologibiologiske’ modellen (SPBM) for å motvirke tradisjonell biomedisinsk vridning.
Det kausale prinsippet
Den vitenskapsteoretiske kritikken av BPSM har vært kraftig, og psykiater Erik Falkum [10] oppsummerer den slik: «Modellen er altfor generell og omfattende, og den inneholder ikke spesifikke prediktive hypoteser, forestillinger om kausalitet og forløp.». I 2010 kom et voldsomt angrep fra psykiateren Nassir Ghaemi [11] og nylig noe lignende fra statsviteren Alex Roberts [12]. I anmeldelsen av Ghaemis bok skriver psykiater Per Vaglum [13]: «Boken bringer ikke medisinen fremover. Dertil er det for mange selvmotsigelser, for mange stråmannsargumenter og for mye kvasifilosofi, og det tas for lite hensyn til erfaringer fra klinisk praksis.» Det samme mener jeg gjelder for artikkelen til Roberts. En forklaring på kritikken er at Engel prøvde å forene naturvitenskapelig kausalitet innen biologi og humanistisk forståelse innen psykologi og sosiologi. Forsøk på å forene de ‘to kulturene’ mislykkes ofte.
De siste årene har kausaliteten til BPSM fått støtte fra to hold. Filosofen og psykologen Derek Bolton bygger støtten på moderne biologisk teori. Levende vesener utnytter fysikk til å skaffe nødvendig energi, noe som krever regulering, kontroll, informasjon og koding. Kontrollsystemene samler, organiserer og regulerer de fysisk-kjemiske energiprosessene. Regulering bygger på materielle egenskaper som struktur, form og på syntaks til koding av informasjonen som slår prosessene av og på. Koding er følsom for feil som har tilfeldig karakter, og som gir opphav til genetisk mangfold gjennom evolusjonen [14, 15].
Bolton mener at tilsvarende reguleringssystemer er relevante for psykologi og sosiale forhold. I psykologi har kognitiv forsking påvist den kausale rollen til personlige overbevisninger for regulering av affekter og atferd. Selvet som aktør er ansvarlig for handlingsforløp, planlegging, viljesytringer, konsekvensvurderinger og gjennomføring. Sosial forsking har lenge brukt begreper som regulering, organisasjon, kontroll, kommunikasjon, produksjon og fordeling. Slik finner Bolton felles kausale mekanismer for de tre komponentene i BPSM, og dermed anser han det kausale problemet som løst. Andre har ment at Bolton er for optimistisk, og det pågår debatt om hans synspunkter [16].
Den andre støtten til BPSM kommer fra den populære kognitivt-filosofiske 4E-teorien om psyken som knyttet til kroppen («Embodied»), handlingsbasert («Enactive»), fungerer bare med omverdenen («Embedded») og strekker seg ut i den («Extended»). Teorien har røtter i dynamisk systemteori, fenomenologi og biologi. For en god norsk innføring viser jeg til Netland & Vige Helle [17]. Teorien hevder at erfaringer ikke er lokalisert til en ikke-materiell psyke skilt fra den levende kroppen (dualisme) eller reduserbar til nevronale nettverksprosesser i hjernen (reduksjonisme). Isteden hever 4E-teorien at hele individet med psyke og kropp samvirker tett med sin omverden. Meningsdannelse bidrar til forståelsen av denne interaksjonen gjennom tolking av opplevelsene våre [5]. Dette fører til organisert kausalitet der biologi, psykologi og sosiologi gir delbidrag til en helhet som er annerledes enn delene. Kakebaking er parade-eksempel der ingredienser, bearbeiding, temperatur og steketid påvirker hverandre slik at helheten (kaken) blir noe nytt og strukturelt annerledes enn bidragene.
4E-teorien har blitt kritisert for mangel på empirisk dokumentasjon av postulatene: «But if it fails – and failure is the norm – 4E will join psychoanalysis, structuralism, functionalism, cybernetics and all those other perspectives on the mind that monopolized the correct answers right up to the point where they didn’t.» [18, s. 87].
Smerte ved kronisk kreftsykdom
Det gamle synet om at smerte primært er en indikator på kroppsskade henger fortsatt i, til tross for at smerte i BPSM-perspektiv lenge har vært grunnlaget for multimodal og tverrfaglig smertebehandling [19]. Et eksempel er nøkkeldokumentet «Smertebehandling ved kronisk kreftsykdom» skrevet av norske eksperter på smerter og palliasjon [20]. Det fremstår som ensidig biomedisinsk fokusert på klassifikasjon og medikamentell behandling. Mestring og aktivitet nevnes så vidt, mens sosiale forhold er fraværende. Forfatterne forholder seg heller ikke til smerteopplevelse, smerteteorier, BPSM litteraturen om kreftsmerter eller psykososiale intervensjoner ved slike [20]. De kan forsvare seg med at det gjør heller ikke sentrale retningslinjer fra ESMO [21] eller ASCO [22]. Det er som om ‘løkmodellen’ der de ulike aspektene ved smerter ligger utenpå hverandre, har gått hus forbi (Figur 1). Kanskje er forklaringen at forfatterne bare forholder seg til studier med høyt evidensnivå. La meg derfor minne om at: «Kunnskapsbasert praksis er å ta faglige avgjørelser basert på systematisk innhentet forskningsbasert kunnskap, erfaringsbasert kunnskap og pasientens ønsker og behov i en gitt situasjon.» [23]. Et eksempel på slik praksis er en oversiktsartikkel om vedvarende smerter etter brystkreft som dokumenterer relevante biopsykososiale faktorer (Figur 2) og betydningen av moderne psykoedukasjon. Den har tre nøkkelbegreper: ‘Smerte betyr ikke at kroppen min er skadet’, ‘Tanker, følelser og erfaringer påvirker smerten’ og ‘Jeg kan endre mitt overbeskyttende smertesystem’ [24]. Med slik tilnærming kommer nærmer vi oss videreutviklingen av BPSM-modellen.
4E-modellen for smerte
Her følger en enkel fremstilling av 4E-modellen basert på [5], mens den som vil fordype seg henvises til [25]. Som Engel er 4E-modellen opptatt av individets opplevde erfaringer med omverdenen, men vektlegger også mulighetene som individet ser ut fra sin meningsdannelse, mål og verdier. Slik sett kan smerte forstås som en prosess med plagsom meningsdannelse hos et individ i sin omverden som prøver å tilpasse seg og selvregulere en trussel mot sin kroppslige identitet. Med denne definisjonen blir smerte en prosess som betoner dens relasjonelle og utviklingsmessige natur. Førstepersonsperspektivet på smerte opprettholdes samtidig som betydningen av omverdenen med andre og sosiale strukturer bevares. Vektleggingen av kroppsskade erstattes av trusselen mot identitet og eksistens.
Smerteforståelse krever dermed en vurdering av individet som helhet med sitt biologiske system, men alltid i sammenheng med erfaringer, bekymringer og forventninger som former samspillet med omverdenen. Smerte er en reaksjon fra hele individet om omfatter psyken, hjernen og resten av kroppen samt omverdenen. Slik sett er smerte en global reaksjon med mange ulike ingredienser forenlig med organisert kausalitet og kakebaking-modellen nevnt ovenfor. Utvikling av smerte forstås som en dynamisk kobling av nevronale og ikke-nevronale prosesser. Smerte betyr begrensning av tidligere muligheter som setter opp vonde sirkler av unnvikelse, isolering, psykiske plager, håpløshet og tap av meningsfylte aktiviteter. Omverdenen reagerer på det emosjonelle smerteuttrykket og svikt i rollefunksjoner som smerten fører med seg. Alt i alt blir det et samspill mellom lokale/begrensede og globale reaksjoner. Endringen fra den tredelte BPSM til 4E-modellen fremgår av Figur 3.
![Figur 3. Bevegelsen fra det biopsykosiale modellen (venstre) til 4E-modellen (høyre) med samvirke mellom psyke, kropp og omverden (modifisert fra [25]).](https://onkonytt.no/wp-content/uploads/2024/10/Figur-3.-Bevegelsen-fra-det-1024x392.png)
Figur 3. Bevegelsen fra det biopsykosiale modellen (venstre) til 4E-modellen (høyre) med samvirke mellom psyke, kropp og omverden (modifisert fra [25]).
Oppsummert hevder 4E-modellen at smerte ikke er lokalisert til en ikke-materiell psyke, eller finnes i blodet, hjernen eller andre kroppsorganer. Derimot er smerte en relasjonell og global prosess av meningsdannelse i en levende kropp som ikke kan skilles fra omverdenen som vi skaper og som former oss.
Veien videre
Vil BPSM ha betydning for norsk onkologi fremover? Engel hevdet: «But nothing will change unless or until those who control resources have the wisdom to venture off the beaten path of exclusive reliance on biomedicine as the only approach to health care. The proposed biopsychosocial model provides a blueprint for research, a framework for teaching, and a design for action in the real world of health care.» [1, s. 35]. Forvalterne av onkologiske helseressursene bestemmer altså svaret. Ingenting tyder på at de forlater den biomedisinske modellen med det første.
Referanser
1. Engel GL. The need for a new medical model: A challenge for biomedicine. Science 1977;196:129-36.
2. Frøland SS. Kampen mellom mennesket og mikrobene. Oslo: Dreyers forlag, 2020.
3. Engel GL. The clinical application of the biopsychosocial model. Am J Psychiatry 1980; 137:535-44.
4. Hofmann B, Wilkinson S. Mange betegnelser for sykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1125-6.
5. Cormack B, Stilwell P, Coninx S et al. The biopsychosocial model lost in translation: from misrepresentation to an enactive modernization. Physiother Theory Practice 2023;39:2273-88.
6. Hashim MJ. Patient-centered communication. Basic skills. Am Fam Physician 2017;95:29-34.
7. Jensen BF, Gulbrandsen P, Dahl FA, et al. Effectiveness of a short course in communication skills for hospital doctors: result of a crossover randomized controlled trial (ISRCTN22153332). Patient Educat Counsel. 2010;84:163–9.
8. Alvarez AS, Pagani M, Meucci P. (2012). The clinical application of the biopsychosocial model in mental health. Am J Phys Med Rehab. 2012;91:S174-S180.
9. Dalusio-King G, Hebron, C. Is the biopsychosocial model in musculoskeletal physiotherapy adequate? An evolutionary concept analysis. Physiother Theory Practice 2022;38:379-89.
10. Falkum, E. Den biopsykososiale modellen. Michael 2008;5:255-63.
11. Ghaemi SN. The rise and fall of the biopsychosocial model. Baltimore: The Johns Hopkins University Press, 2010.
12. Roberts A. The biopsychosocial model: Its use and abuse. Med Health Care Philos. 2023; 26:367-84.
13. Vaglum, P. Biopsykososial modell eller humanisme? Tidsskr Nor Legeforen. 2010;130: 2408-9.
14. Bolton D, Gillett G. The biopsychosocial model of health and disease. Cham, Sveits: Palgrave Macmillan, 2019.
15. Bolton D. A revitalized biopsychosocial model: core theory, research paradigms, and clinical implications. Psychol Med. 2023;53:7504-11.
16. European Journal of Analytic Philosophy 2021, volum 17, nummer 2.
17. 10. Netland T, Vige Helle M. Den enaktive tilnærmingen til sinn og liv – en revolusjon i emning? (salongen.no). Lest 28.06.2024.
18. Carney J. Thinking avant la letter: A review of 4E cognition. Evolut Studies Imag Culture 2020;4:77-90.
19. Nicholas MK. The biopsychosocial model of pain 40 years on: time for a reappraisal? Pain 2022;183 Suppl 1:S3-S14.
20. Fredheim OMS, Kaasa S, Borchgrevink PC. Smertebehandling ved kronisk kreftsykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2019. DOI: 10.4045/tidskr.19.0226.
20. Novy DM, Aigner CJ. The biopsychosocial model in cancer pain. Curr Opin Support Palliat Care 2014;8:117-23.
21. Fallon M, Giusti R, Aielli F, et al. Management of cancer pain in adult patients: ESMO clinical practice guidelines. Ann Oncol 2018;29:suppl 4:iv166-iv191.
22. Paice JA, Portenoy R, Laccheti C, et al. Management of chronic pain in survivors of adult cancers: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline. J Clin Oncol 2016;34:3325-45.
23. Kunnskapsbasertpraksis.no – Helsebiblioteket. Lest 02.07.2024.
24. De Groef A, Meeus M, Heathcote LV, et al. Treating persistent pain after breast cancer: practice gaps and future directions. J Cancer Surviv 2023;17:1698-1707.
25. Stilwell P, Harman K. An enactive approach to pain: beyond the psychosocial model. Phenomen Cogn Sci 2019;18:637-65.